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DRA. TRINIDAD PARRA CID

FEA del Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital Universitario de

Guadalajara.

Coordinadora de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario de

Guadalajara. Formación de becarios en las tecnologías adaptadas al

trabajo que se realiza en la misma.

- Residente de Bioquímica Clínica. H. Universitario de Guadalajara. (1988-

1992)

- Becario BAE 93/5440 y 94/5619. H. Universitario de Guadalajara. (1993-

1995)

- Contrato Shering Plough/U. Alcalá. H. Universitario de Guadalajara. (1996-

1997)

- Contrato de Guardias. H. Universitario de Guadalajara. (1997-2003)

- Jefe de la Unidad de Investigación. H. Universitario de Guadalajara. (2004-

2012)

- FEA del Servicio de Bioquímica Clínica. Hospital Universitario de Guadalajara.

- Coordinadora de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario de

Guadalajara. Formación de becarios en las tecnologías adaptadas al trabajo

que se realiza en la misma.

- Aplicación de tecnologías, inicialmente empleadas sólo en estudios

experimentales, para la puesta a punto de determinaciones rutinarias:

Citometría de Flujo: subpoblaciones linfocitarias en sangre y lavado

broncoalveolar, tipaje de HLA B27 y B57,…

Biología Molecular: extracción de ácidos nucleicos, análisis de mutaciones

relacionadas con hemocromatosis (H63D y C282Y) y alteraciones de la

coagulación (mutación C677T de la metiltetrahidrofolatoreductasa, mutación

del Factor II y determinación de Factor V Leiden).

Cromatografía de Gases: análisis de intolerancia a diferentes mono y

disacáridos (lactosa, fructosa, glucosa,…), evaluación del sobre crecimiento

bacteriano,…

Espectrometría de Masas: empleo de sustratos marcados isotópicamente para

análisis y seguimiento de la infección por Helicobacter pylori, evaluación de la

función pancreática exocrina.

- Formación de residentes de Bioquímica y Análisis Clínicos en estas

tecnologías.

- Colaboraciones con diferentes servicios del Hospital (Digestivo, Nefrología,

Neumología, Cardiología, Pediatría, Geriatría, Análisis Clínicos,…) en proyectos

para dar cobertura a la parte experimental de los mismos. — Miembro del

Comité de Investigación del Hospital Universitario de Guadalajara desde 1995-

2008. Presidente del Comité: de 2003 a 2008.

Publicaciones:

- Trinidad Parra Cid, M Calvino Fernández, S. Benito Martínez, TITULO:

Pathogenesis of Helicobacter pylori infection LIBRO: Systems Biology of Free

Radicals and Antioxidants to be published by Springer (2014)

- M. Calvino-Fernández, D. García-Fresnadillo, S. Benito-Martínez, A.G.

McNichol, X. Calvet, J.P. Gisbert, T. Parra-Cid TÍTULO: Helicobacter pylori

inactivation and virulence gene damage using a supported sensitiser for

photodynamic therapy REVISTA: European Journal of Medicinal Chemistry

2013; 68: 284-290

- Trinidad Parra Cid, M Calvino Fernández, S. Benito Martínez, Nicola L. Jones

TITULO: Pathogenesis of Helicobacter pylori infection REVISTA: Helicobacter

2013; 18 (Suppl. 1): 12–17

- Larrubia JR, Lokhande MU, García-Garzón S, Miquel J, González-Praetorius

A, Parra-Cid T, Sanzde-Villalobos E. TITULO: Persistent hepatitis C virus

(HCV) infection impairs HCV-specific cytotoxic T cell reactivity through Mcl-

1/Bim imbalance due to CD127 down-regulation. REVISTA: J Viral Hepat.

2013 Feb; 20(2):85-94.

- de Arriba G, Calvino M, Benito S, Parra T. TITULO: Cyclosporine A-induced

apoptosis in renal tubular cells is related to oxidative damage and mitochondrial

fission. REVISTA: Toxicol Lett. 2013 Mar 27; 218(1):30-8

- Trinidad Parra-Cid, Miryam Calvino-Fernández, Javier P. Gisbert TITULO:

Helicobacter pylori and Peptic Ulcer. Role of Reactive Oxygen Species and

Apoptosis LIBRO: Peptic Ulcer Disease published by INTECH d.o.o. (2011)

- Larrubia JR, Benito-Martínez S, Miquel J, Calvino M, Sanz-de-Villalobos E,

González-Praetorius A, Albertos S, García-Garzón S, Lokhande M, Parra-Cid

T. TITULO: Bim-mediated apoptosis and PD-1/PD-L1 pathway impair

reactivity of PD1 (+)/ CD127(-) HCV-specific CD8(+) cells targeting the virus in

chronic hepatitis C virus infection. REVISTA: Cell Immunol. 2011; 269(2):104-

14.

- Calvino Fernández M, Parra Cid T. TÍTULO: H. pylori y alteraciones

mitocondriales en células epiteliales. Relación con estrés oxidativo. REVISTA:

Rev Esp Enferm Dig 2010; 102(1):41-50.

- J. R. Larrubia, S. Benito-Martínez, J. Miquel-Plaza, M. Calvino, E. Sanz-de-

Villalobos, T. Cid.TÍTULO: Costimulatory molecule PD-1 in the cytotoxic

response during chronic hepatitis C. REVISTA: World J Gastroenterol. 2009; 15

(41):5129-5140.

- Benito S, Sanz-de-Villalobos E, González-Mateos F, Calvino M, García-

Garzón S, Bienvenido A, Parra T, Larrubia JR. TÍTULO: Análisis de la

respuesta celular citotóxica específica en la infección crónica por VHC

mediante tecnología pentamérica.

REVISTA: Rev ACAD 2009; 25(2): 45-52

- de Arriba G, Pérez J, Ramírez S, Calvino M, Benito S, Camarero M, Parra T.

TÍTULO: Vitamin E protects against the mitochondrial damage caused by

cyclosporin A in LLC-PK1 cells. REVISTA: Toxicology and Applied

Pharmacology 2009; 239: 241-250.

- Juan-Ramón Larrubia, Selma Benito-Martínez, Miryam Calvino, Eduardo

Sanz-de-Villalobos and Trinidad Parra-Cid. TÍTULO: The role of chemokines

and their receptors in viral persistence and liver damage during chronic hepatitis

C virus infection. REVISTA: World J Gastroenterol. 2008; 14(47):7149-7159.

- Calvino-Fernandez M, Benito-Martinez S, Parra-Cid T. TÍTULO: Oxidative

stress by Helicobacter pylori causes apoptosis through mitochondrial pathway

in gastric epithelial cells. REVISTA: Apoptosis. 2008 Oct; 13(10):1267-80.

- Patricia Reyes-Martin, Ph.D.; Sara Ramirez-Rubio; Trinidad Parra-Cid, Ph. D;

Raquel Bienes-Martinez; Francisco Lucio-Cazana, Ph.D. TITULO: 15-deoxydelta12,

14-prostaglandin-j2 up-regulates cyclooxygenase-2 but inhibits

prostaglandin-E2 production through a thiol antioxidant-sensitive mechanism

REVISTA: Pharmacological Research AÑO: 2008 VOLUMEN: 57 PÁGINAS:

344-350

- J. R. Larrubia, M. Calvino, S. Benito, E. Sanz-de-Villalobos, C. Perna, J.

Pérez-Hornedo, F. González, Mateos, S. García-Garzón, A. Bienvenido, T.

Parra. TÍTULO: The role of CCR5/CXCR3 expressing CD8+ cells in liver

damage and viral control during persistent hepatitis C virus infection. REVISTA:

J Hepatol 2007;47: 632-641.

- J Pérez de Hornedo, G de Arriba, M Calvino Fernández, S. Benito Martínez, T

Parra Cid. TÍTULO: La ciclosporina A origina estrés oxidativo y disfunción

mitocondrial en células tubulares renales. REVISTA: Nefrología 2007;

27(5):565-573.

- M. Calvino, S. Benito, J. Pérez de Hornedo, A. Arias, T. Parra Cid. TÍTULO:

Mitochondrial alterations and oxidative stress provoked by Helicobacter pylori.

REVISTA: Medimond, International Proceedings. Society for Free Radical

Research International. 2006; G815C0065: 75-80.

- M. Calvino, J. Pérez de Hornedo, S. Benito, A. Arias, T. Parra Cid. TÍTULO:

Apoptosis and mitochondrial alterations caused by Helicobacter pylori-cagA.

REVISTA: Medimond, International Proceedings. Society for Free Radical

Research International. 2006; G815C0066: 81-86.

- J. Pérez de Hornedo, G. de Arriba de la Fuente, M. Calvino, S. Benito

Martínez, A. Arias Arias, T. Parra Cid. TÍTULO: Cyclosporine A disrupts

mitochondrial fusion/fission balance through ROS production. REVISTA:

Medimond, International Proceedings. Society for Free Radical Research

International. 2006; G815C0327: 287-292.

- Benito Martínez S, Calvino Fernández M , Pérez de Hornedo J, Arias Arias A.,

Larrubia Marfil, J, Parra Cid T. TÍTULO: Regulación de la expresión del coreceptor

CCR5 en sujetos VIH. REVISTA: Análisis Clínicos 2006; 31 (4):95-

100.

- Martínez Martínez C, Benito Martínez S, Calvino Fernández M, Pérez de

Hornedo J, Larrubia Marfil JR, Maiques Camarero M, Arias Arias A, Parra Cid

T.TÍTULO: Genotipaje de la MTHFR para la mutación C677T en sujetos VHC.

Relación con evolución a fibrosis. REVISTA: Diagnóstico Biológico 2006. 219-

224.

- Izquierdo JL, Almonacid C, Parra T, Pérez de Hornedo J. TITULO: Systemic

and lung inflammation in 2 phenotypes of chronic obstructive pulmonary

disease. REVISTA: Arch Bronconeumol AÑO: 2006 VOLUMEN: 42 (7)

PÁGINAS: 332-337.

- Pérez de Hornedo J, Calvino Fernández M, de Arriba de la Fuente G, del

Reino Fernández P, Benito Martínez S, Parra Cid T. TÍTULO: Flow Cytometric

análisis of the “in situ” hybridization of Cyclooxygenase (COX) isoforms in

mesangial cells (MC) treated with cyclosporine A (CsA). REVISTA: Cytometry,

Part. A 69A:161–164 (2006).

Proyectos de investigación:

- TÍTULO: Grupo Consolidado de Respuesta Inflamatoria/Balance Oxidativo.

Bases Celulares y Moleculares. ENTIDAD FINANCIADORA: Junta de

Comunidades de Castilla- La Mancha. Exp: GC02025PUESTO

DESEMPEÑADO: Investigador Principal INICIO/ FINALIZACIÓN: 2002/2008

OBJETIVOS: Evaluar las complicaciones del estrés oxidativo en diferentes

supuestos clínicos (tratamiento con inmunosupresores, infecciones víricas y

bacterianas y situaciones inflamatorias) y su relación con el

desencadenamiento de la cascada apoptótica y las alteraciones del panel de

citoquinas e interleuquinas en relación a las diferentes presentaciones clínicas.

- TÍTULO: Grupo Consolidado de Investigación Digestiva de Guadalajara

(GIDIG). ENTIDAD FINANCIADORA: Junta de Comunidades de Castilla- La

Mancha. Exp: GC02023PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador asociado

INICIO/ FINALIZACIÓN: 2002/2004 OBJETIVOS: Consolidación de la línea de

investigación de pancreatitis experimental (ratas Wistar macho) causada por

tratamientos con diversos fármacos y evaluación de un panel de citoquinas e

interleuquinas (tanto tipo Th1 como Th2), en pacientes con diferente evolución

de la patología.

-TÍTULO: Inflamación y estrés oxidativo en tres fenotipos de Enfermedad

Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). ENTIDAD FINANCIADORA: Junta de

Comunidades de Castilla- La Mancha. Exp: GC02025PUESTO

DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN:

2002/2005 OBJETIVOS: Analizar si existen diferencias en la respuesta

inflamatoria y en el estrés oxidativo, a nivel sistémico y pulmonar, en tres

fenotipos de EPOC. Determinar la asociación entre niveles de marcadores de

inflamación (IL-8, leucotrieno B4, 8- isoprostano), estrés oxidativo (ROS,

radical superóxido, peróxido de hidrógeno) y variables clínicas, tanto a nivel

sérico como en esputo inducido y en condensado de aire exhalado en sujetos

clasificados en cada uno de los tipos de EPOC.

- TÍTULO: Alteración de la expresión de receptores de quimioquinas asociados

a respuesta Tc1 en las células CD8+, como mecanismo de persistencia del

virus de la hepatitis C.” ENTIDAD FINANCIADORA: Junta de Comunidades de

Castilla- La Mancha. Exp: 03017-00PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador

colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN: 2004/2006 OBJETIVOS: Evaluar si existe

una alteración en la expresión de receptores de quimioquinas asociados a

respuesta tipo Tc1 en los pacientes con hepatitis crónica C y si dicha alteración

se restaura tras tratamiento antiviral combinado en función de la respuesta

terapéutica.

- TÍTULO: Estudio del comportamiento de las células mononucleares

sanguíneas en pacientes urémicos y en hemodiálisis. ENTIDAD

FINANCIADORA: Junta de Comunidades de Castilla- La Mancha. Exp:

303800PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/

FINALIZACIÓN: 2005/2007

TÍTULO: Evaluación cuantitativa de la respuesta inmune e inflamatoria

provocada por cepas de Helicobacter pylori, genéticamente diferentes, a nivel

de mucosa gástrica y de infiltrado celular ENTIDAD FINANCIADORA: Junta de

Comunidades de Castilla- La Mancha. Exp: 04062-00PUESTO

DESEMPEÑADO: Investigador principal INICIO/ FINALIZACIÓN: 2005/2007

OBJETIVOS: Investigar la relación entre la infección por cepas diferentes

genéticamente de H. pylori y la intensidad de la respuesta que provoca en el

huésped (a nivel de mucosa gástrica y de infiltrado celular).

- TÍTULO: Hemocromatosis en la provincia de Guadalajara: prevalencia,

frecuencia de mutaciones (C282Y, H63D y S65C) del gen HFE, penetrancia,

expresión fenotípica y patologías asociadas. ENTIDAD FINANCIADORA: Junta

de Comunidades de Castilla- La Mancha. Exp: 04063-00PUESTO

DESEMPEÑADO: Investigador principal INICIO/ FINALIZACIÓN: 2005/2007

OBJETIVOS: Determinar la prevalencia de hemocromatosis clínica, la

frecuencia de las mutaciones del gen HFE (C282Y, H63D y S65C), la

penetrancia de esas mutaciones y de sus diferentes presentaciones

(homocigotos, heterocigotos y homocigotos mixtos), la asociación con factores

moduladores (alcohol, virus C) y las patologías asociadas a la enfermedad, en

población general de la provincia de Guadalajara.

-TÍTULO: Efecto de varios inmunosupresores sobre el balance oxidativo en

células renales y endoteliales. ENTIDAD FINANCIADORA: Junta de

Comunidades de Castilla- La Mancha. Exp: 04063-00PUESTO

DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN:

2005/2007 OBJETIVOS: Evaluar el efecto de la CsA sobre el balance oxidativo

y la apoptosis en distintos tipos celulares renales (tubulares -LLCPK1- y

mesangiales) y la influencia de los antioxidantes exógenos: vitamina E. Como

punto central del proyecto se presenta la disfunción mitocondrial, determinante

en ambos procesos (generación de ROS y apoptosis) a través de diversos

parámetros, que serán objeto de estudio (pérdida del potencial de la

membrana interna mitocondrial, fisión mitocondrial, apertura de poros de

transición, liberación de citocromo c).

- TÍTULO: Cuantificación y expansión clonal de linfocitos T CD8 antígeno

específicos para VHC. Análisis por tecnología pentamérica ENTIDAD

FINANCIADORA: Asociación Castellana de Aparato Digestivo (ACAD)

PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN:

2006 OBJETIVOS:1. Cuantificar la frecuencia de células T CD8+ específicas

contra dos epítopos immunodominantes del VHC (NS3 1406-1415 y NS3 1073-

1081) en sangre periférica e hígado de pacientes con hepatitis crónica C HLAA2+.

2. Analizar la capacidad de expansión clonal in-vitro de las células T CD8+

específicas tras estimulación con dos de los péptidos específicos (NS3 1406-

1415 y NS3 1073-1081).3. Evaluar el efecto de la reducción de la carga viral

provocado por el tratamiento anti-viral sobre la respuesta citotóxica específica.

-TÍTULO: Modulación de la expresión de las ciclooxigenasas (COX)

mesangiales y de la molécula de adhesión celular vascular-1 (VCAM-1)

endotelial por ácidos retinoicos (AR). ENTIDAD FINANCIADORA: FIS

PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN:

2006/2009

- TÍTULO: Nuevos efectos del ácido retinoico todo-trans en riñón y médula

espinal: mecanismos implicados. ENTIDAD FINANCIADORA: MEC PUESTO

DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN:

2006/2009

-TÍTULO: La EPOC como factor de riesgo de cardiopatía isquémica. ENTIDAD

FINANCIADORA: Fundación NeumoMadrid PUESTO DESEMPEÑADO:

Investigador colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN: 2006/2008 OBJETIVOS:

Determinación de la EPOC como factor de riesgo cardiovascular; analizar los

factores relacionados con la elevación de marcadores inflamatorios en la

EPOC y determinar el grado de asociación entre la inflamación sistémica y el

aumento de riesgo de cardiopatía isquémica que presentan los pacientes con

EPOC, y evaluar el efecto del tratamiento en la posible reducción de eventos

cardiovasculares.

- TÍTULO: Protección de células tubulares renales frente a hipoxia y H2O2.

Papel de COX-2 y de los receptores nucleares RARs y nur77” ENTIDAD

FINANCIADORA: Fundación de Investigación Médica Mutua Madrileña

Automovilística PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/

FINALIZACIÓN: 2004/2005 PUBLICACIONES:

- TÍTULO: Mecanismos implicados en la prevención por ácidos retinoicos de la

acumulación de matriz extracelular renal inducida por hipoxia” ENTIDAD

FINANCIADORA: CAM-UAH PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador

colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN: 2006/2007

- TÍTULO: Implicación del balance fisión/fusión mitocondrial en la toxicidad y

apoptosis provocada por Ciclosporina A ENTIDAD FINANCIADORA:

Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla La-Mancha, FISCAM.

Exp: PI-2006/02PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/

FINALIZACIÓN: 2007/2009 OBJETIVOS: Estudiar la implicación de los

procesos de fusión y fisión mitochondrial en la toxicidad provocada por la CsA

a nivel renal y su relación con estrés oxidativo y apoptosis.

- TÍTULO: La molécula co-estimuladora negativa PD-1 en la regulación de la

respuesta citotóxica específica en la infección persistente por VHC. Relación

con la respuesta al tratamiento anti-viral. ENTIDAD FINANCIADORA:

Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla La-Mancha,

FISCAMPUESTO DESEMPEÑADO: Colaboradora INICIO/ FINALIZACIÓN:

2008/2010 OBJETIVOS: Analizar la implicación del receptor PD-1 en la

regulación de la respuesta celular CD8 VHC específica durante la infección

persistente por VHC y su relación con el desarrollo de respuesta sostenida tras

tratamiento anti-viral. Valorar el efecto del bloqueo de este receptor sobre la

funcionalidad de la respuesta citotóxica específica.

- TÍTULO: Implicación de los factores angiogénicos y linfoangiogénicos en la

enfermedad inflamatoria intestinal. ENTIDAD FINANCIADORA: FIS PUESTO

DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN:

2009/2011 OBJETIVOS: Estudiar la relación entre la expresión de factores

angiogénicos, linfoangiogénicos y de sus receptores y el desarrollo de EII, así

como el efecto de fármacos anti-TNFa.

-TÍTULO: Respuesta T reguladora (CD4+CD25+FOXP3) y patogenia de la

infección por Helicobacter pylori: Relación con el estatus oxidativo de la

mucosa gástrica. ENTIDAD FINANCIADORA: Fundación para la Investigación

Sanitaria en Castilla La-Mancha, FISCAMPUESTO DESEMPEÑADO:

Investigador Principal. INICIO/ FINALIZACIÓN: 2009/2011 OBJETIVOS: 1.

Analizar el origen de la respuesta inmunoreguladora (Treguladora, Treg) que

se observa a nivel de mucosa gástrica en sujetos infectados. Relación con el

sistema proinflamatorio COX-2/PGE2.

2. Evaluar las características de la respuesta inmunológica (Th1/Th2) y

reguladora (Treg) en mucosa de sujetos con distintas presentaciones clínicas

de la infección: gastritis crónica, ulceración y carcinoma gástrico. Relación con

estatus oxidativo, sistema COX-2/PGE2, balance apoptosis/proliferación y

mutaciones de p53 y Rb

- TÍTULO: Implicación del balance fisión/fusión mitocondrial en la toxicidad y

apoptosis provocada por CyclosporinaA ENTIDAD FINANCIADORA:

Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla La-Mancha, FISCAM.

Exp: PI-2006/02PUESTO DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/

FINALIZACIÓN: 2007/2009 OBJETIVOS: Estudiar la implicación de los

procesos de fusión y fisión mitochondrial en la toxicidad provocada por la CsA

a nivel renal y su relación con estrés oxidativo y apoptosis.

- TÍTULO: La molécula co-estimuladora negativa PD-1 en la regulación de la

respuesta citotóxica específica en la infección persistente por VHC. Relación

con la respuesta al tratamiento anti-viral. ENTIDAD FINANCIADORA:

Fundación para la Investigación Sanitaria en Castilla La-Mancha,

FISCAMPUESTO DESEMPEÑADO: Investigador Colaborador INICIO/

FINALIZACIÓN: 2008/2010 OBJETIVOS: Analizar la implicación del receptor

PD-1 en la regulación de la respuesta celular CD8 VHC específica durante la

infección persistente por VHC y su relación con el desarrollo de respuesta

sostenida tras tratamiento anti-viral. Valorar el efecto del bloqueo de este

receptor sobre la funcionalidad de la respuesta citotóxica específica.

- TÍTULO: Implicación de los factores angiogénicos y linfoangiogénicos en la

enfermedad inflamatoria intestinal. ENTIDAD FINANCIADORA: FIS PUESTO

DESEMPEÑADO: Investigador colaborador INICIO/ FINALIZACIÓN:

2009/2011 OBJETIVOS: Estudiar la relación entre la expresión de factores

angiogénicos, linfoangiogénicos y de sus receptores y el desarrollo de EII, así

como el efecto de fármacos anti-TNFa.

Patentes:

Conejo García JR, Jiménez González A, Cantero Sánchez M, Parra Cid T,

Piqueras Argüello JA, J. Carballo Álvarez F, de Arriba de la Fuente G. Técnica

para la detección de mutaciones de H-ras en presencia de un exceso de

células normales. Technique for the detection of mutations of H-ras in the

presence of an excess of normal cells. Nª REGISTRO: ES2146170. FECHA

DE PRIORIDAD: June 1998 ENTIDAD TITULAR (APPLICANT): Universidad

de Alcalá, en su representación el Rector Manuel Gala Muñoz OFFICE:

European Patent Office (Spain) PAISES: España

Tesis dirigidas:

-Título: Modelo teórico de toxicidad de Helicobacter pylori sobre células de

mucosa gástrica. Doctorando: Miryam Calvino Fernández. Universidad: Alcalá

de Henares. Facultad / Escuela: Medicina. Fecha: 2008.

- Título: Hemocromatosis en la provincia de Guadalajara: Prevalencia,

frecuencia de mutaciones (C282Y, H63D y S65C) del gen HFE. Penetrancia,

expresión fenotípica y patologías asociadas. Doctorando: María Maiques

Camarero. Universidad: Alcalá de Henares. Facultad / Escuela: Medicina.

Fecha: 2011.

- Título: Restauración de la respuesta celular citotóxica específica en la

infección crónica por virus de la hepatitis C mediante modulación de vías

inductoras de anergia y apoptosis. Doctorando: SelmA Benito Martínez.

Universidad: Alcalá de Henares. Facultad / Escuela: Medicina. Fecha: 2012

master-avalado